Denne artikkelen er produsert og finansiert av UiT Norges arktiske universitet - les mer.

Andre faktorer enn utvikling av antibiotikaresistens bidrar også til hvorfor noen E. coli-varianter er mer suksessfulle enn andre og forårsaker sykdom.

Forskere vet nå mer om hvordan antibiotikaresistens utvikler seg i Norge

Økningen av antibiotikaresistens blant E. coli er koblet til spesifikke varianter av bakterien, viser en ny studie.

Escherichia coli (E. coli) er den vanligste årsaken til blodbaneinfeksjoner over hele verden. Det blir stadig flere slike infeksjoner, i tillegg til at bakterien blir mer resistent mot antibiotika.

I Norge viser et system for nasjonal overvåkning, NORM, at antibiotikaresistens hos E. coli øker år for år. Dette gjør det utfordrende å behandle blodbaneinfeksjoner forårsaket av E. coli.

– Vi opplever nå infeksjoner som har begrensede behandlingsmuligheter. I noen tilfeller ser vi infeksjoner forårsaket av E. coli som er motstandsdyktige mot de fleste eller alle tilgjengelige antibiotika, sier Ørjan Samuelsen.

Han er professor ved Institutt for farmasi ved UiT Norges arktiske universitet og forsker ved Nasjonal kompetanstjeneste for påvisning av antibiotikaresistens, Universitetssykehuset Nord-Norge.

Sammen med professor Jukka Corander fra Universitetet i Oslo (UiO) og forskere ved Wellcome Sanger Institutt i England har Samuelsen ledet en ny studie på E. coli. Studien er nylig publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Lancet Microbe.

Unik samling av bakterier

Forskerne i studien har undersøkt over 3200 isolater av E. coli som er samlet inn i Norge via det nasjonale overvåkningssystemet for antibiotikaresistens, NORM.

Isolatene, som er bestemte celler med opprinnelse i en enkelt koloni av bakterier, er innhentet i perioden 2002–2017 fra 15 norske mikrobiologiske laboratorier.

– Den unike samlingen av bakterieisolater fra pasienter med blodbaneinfeksjon, koblet med detaljert genomisk undersøkelse av E. coli-isolatene, har gitt oss en bred forståelse som tidligere ikke har vært mulig, sier Corander.

Det er første gang forskerne har hatt mulighet til å undersøke endringer i E. coli-populasjonen over tid og med det avdekket hvordan noen spesifikke varianter øker og etablerer seg.

– Vi har også hatt mulighet til å identifisere når og hvordan E. coli i Norge har blitt resistent mot antibiotika og da spesielt mot beta-laktam-antibiotika som er vår viktigste antibiotikagruppe, sier forsker Rebecca Gladstone ved UiO.

Hissig variant

Forskerne har undersøkt genomet til isolatene med såkalt helgenomsekvensering. Dette er samme teknologi som brukes for å identifisere forskjellige varianter av covid-19.

Noe av det forskerne har funnet ut er at økningen av antibiotikaresistens i stor grad er koblet til spesifikke E. coli-varianter. Studien viser at varianten med den genetiske betegnelsen CC131 dominerer blant antibiotikaresistente E. coli.

Andelen av CC131 økte dramatisk rundt midten av 2000-tallet og er nå ansvarlig for mer enn halvparten av infeksjonene forårsaket av E. coli som er resistent mot bredspektrede beta-laktam antibiotika.

Resultatene fra studien viste også at andelen av noen antibiotikafølsomme E. coli-varianter øker. Dette tyder på at det er andre faktorer enn utvikling av antibiotikaresistens som bidrar til hvorfor noen E. coli-varianter er mer suksessfulle enn andre og forårsaker sykdom.

Ser på hele arvematerialet

Et genom er hele arvematerialet til en organisme. Hel-genom-sekvensering betyr at forskerne kartlegger rekkefølgen på den genetiske koden for hele genomet.

– Data fra helgenomsekvenseringen legger grunnlaget for mer detaljerte eksperimentelle studier. Disse kan igjen gi oss dybdeforståelse av underliggende, evolusjonære årsaker som styrer utviklingen og spredningen av antibiotikaresistens, sier professor Pål Jarle Johnsen ved UiT.

Forskjeller mellom land

Funnene gir et godt grunnlag for å kunne utvikle målrettet diagnostikk og påvise spesifikke antibiotikaresistente E. coli-varianter. Dette er også viktig for å kunne hindre spredning av slike varianter innad i helseinstitusjoner.

Et annet funn i studien er at det er en forskjell på hvor mye de antibiotikaresistente E. coli-variantene øker mellom land innad i Europa.

– Vi ser at de antibiotikaresistente variantene utgjør en større andel av E. coli-populasjonen i Storbritannia enn i Norge, selv om de to landene har en relativt lik politikk når det gjelder antibiotikabruk, sier professor Julian Parkhill ved University of Cambridge.

Hvorfor det er slik, har forskerne foreløpig ikke svaret på.

Baner vei for videre forskning

Studien er finansiert av Trond Mohn stiftelsen sitt nasjonale forskningsprogram innen antibiotikaresistens og er utført gjennom et nært samarbeid mellom flere universiteter i Norge og utlandet, kliniske mikrobiologiske laboratorier i Norge og Wellcome Sanger Institutt i England.

— Resultatene viser at også Norge kan være på full fart inn i en alvorlig helseutfordring med økende resistens hos E. coli, og også at det er flere faktorer som bestemmer hva som gjør at noen varianter øker mer enn andre. Dette er viktig forskning av stor betydning for hvordan vi kan leve våre liv i framtiden, sier styreleder Stener Kvinnsland i Trond Mohns stiftelse.

Ifølge professor ved UiT og leder av NORM, Gunnar Skov Simonsen, er det den systematiske, nasjonale overvåkingen av antibiotikaresistens og samarbeidet mellom laboratorier som har gjort studien mulig.

– Norge er unik i denne sammenheng ved at laboratoriene tar vare på isolater fra overvåkningen og gjør dem tilgjengelig for forskningsstudier. Uten dette vil det ha vært umulig å gjennomføre studier som denne, sier Skov Simonsen.

– Resultatene baner vei for videre forskning for å forstå i detalj hvilke faktorer som bidrar til at noen E. coli-varianter er mer suksessfulle enn andre, sier Samuelsen.

Referanse:

Rebecca Gladstone mfl: Emergence and dissemination of antimicrobial resistance in Escherichia coli causing bloodstream infections: a nationwide longitudinal microbial population genomic cohort study in Norway between 2002-2017. Lancet Microbe, 2021. https://doi.org/10.1016/S2666-5247(21)00031-8

Powered by Labrador CMS