Sprinteren Karsten Warholm og maratonløperen Sondre Nordstad Moen står på startsstreken på et 400-meterløp. Ferdig, gå! Begge løper alt de kan, men Warholm slår Moen oppskriftsmessig med 8 sekunder (eller 60 m). Etter noen fingerstikk kan vi konstatere at Warholm hadde dobbelt så høye «melkesyreverdier» som Moen. Hvorfor stivnet ikke Warholm fullstendig da muskulaturen hans var «full av melkesyre»?

I dagligtalen er melkesyre knyttet til å bli sliten, at musklene stivner og mister kraft, og smerte og ubehag under kraftige muskelanstrengelser. Til og med restitusjonstiden antas å bestemmes av melkesyre.

Er disse antagelsene riktige? Det korte svaret er, nei! Antakelsene er en feiltolkning av årsak og virkning. Når vi er fysisk utmattet, måler vi ofte høy «melkesyre». Men det betyr ikke at det er en direkte (kausal) sammenheng mellom melkesyre og utmattelse. På slutten av en maraton, eksempelvis, vil vi være svært utmattet, men melkesyreverdien vil være lav.

Biokjemisk misforståelse

Den grunnleggende misforståelsen ligger i selve ordet «melkesyre». Musklene danner laktat, ikke melkesyre! Det paradoksale er at melkesyre – som navnet tilsier – er en syre, mens laktat, eller rettere sagt laktat-ionet (La-), er det motsatte, en base.

I ulike melkeprodukter, som yoghurt, er det tilsatt spesielle bakterier, som Lactobacillus bulgaricus. I motsetning til ved glykolyse som foregår i cellene våre, brytes karbohydrater (glukose) ned ved gjæring (fermentering) i disse bakteriene; og da dannes det melkesyre. Melkesyre deler seg til laktat og H+-ioner – og det er mengden H+-ioner per volum som bestemmer surhetsgraden (pH) i en væske. Fysiologisk pH i blod og muskler (7.0-7.4) vil forhindre at laktat og H+-ioner går sammen og danner melkesyre (på grunn av syrestyrken til melkesyre).

Årsaken til forvirringen med melkesyre og laktat handler om at ved glykolyse dannes laktat sammen med frigjøring av H+-ioner, slik som forventet hvis det hadde blitt dannet melkesyre. Hvor alle H+-ionene kommer fra når pH synker i hardtarbeidende muskelceller gir fortsatt hodebry hos forskere, men det synes nå å være enighet om at sluttproduktet i glykolysen er laktat (1,2). Det dannes med andre ord alltid laktat, uansett om musklene arbeider hardt eller rolig.

Melkesyre i et historisk perspektiv

Den mest inngrodde og graverende misforståelsen om melkesyre (les laktat), er at melkesyre er en direkte konsekvens av lav oksygentilgjengelighet i muskelcellene: "It's one of the classic mistakes in the history of science», sa George A. Brooks, en av verdens fremste forskere på muskelmetabolisme (2-4) til The New York Times (16. mai, 2006).

Misoppfatningene om melkesyre og laktat kan spores tilbake til observasjoner og hypoteser fremsatt for over 100 år siden, ikke minst til studier av Archibald Vivian Hill og Otto Fritz Meyerhof. Til alt overmål ble denne forskningen hedret med en Nobelpris i medisin 1922 (5,6).

Historien om melkesyre får et nytt kapittel i 1964, da Wasserman og kollegaer introduserte den «anaerobe terskel» (7). Den anaerobe terskelen viser til en markant økning i blodlaktatnivået og er antatt å være en direkte konsekvens av for lav oksygentilgjengelighet 8. Dette gjorde at misforståelsene om melkesyre, laktat og oksygen fikk grobunn i idrettslitteraturen.

I en spørreundersøkelse (i 2020) blant 170 studenter ved Norges idrettshøgskole bekreftes denne misforståelsen, ved at ~60-85 prosent av studentene tror laktat i blodbanen er direkte knyttet til oksygentilgjengelighet.

I en klassisk studie fra 1984 med hunder som forsøksdyr, stimulerte Connett og medarbeidere en lårmuskel til å arbeide mens hundene var under narkose (9). De observerte betydelig laktatproduksjon i muskelvevet samtidig som oksygentilgjengeligheten var mer enn tilstrekkelig for energiomsetning i mitokondriene. Senere studier bekreftet observasjonen til Connett og medarbeidere og det ble klart at laktatproduksjonen er en direkte følge av hastigheten på glykolysen, en prosess som alltid foregår uten oksygen – både med og uten tilgjengelig oksygen i cellen (10).

På 1980-tallet fremsatte George A. Brooks «lactate shuttle»-teorien (11,12). Denne skyttel-teorien forklarer hvordan laktatmolekyler kan transporteres inn i mitokondriene, men også ut av cellen. Laktat som transporteres ut av en muskelcelle kan tas opp av andre muskelceller i samme muskel, eller – via blodet – andre muskler og organer, som hjerte, lever, nyrer og hjernen. Fordi laktat bevarer ~95 prosent av energien til glukose, fungerer laktat som en energikilde som kan benyttes der det trengs. Faktisk foretrekker hjernen laktat fremfor glukose (2).

Hva brukes laktatmålinger til i praksis?

Laktatproduksjon i en muskelcelle er et direkte mål på glykolysehastigheten, men i praksisfeltet måler vi laktatverdier i blodet, typisk kapillærblod fra en fingertupp. Laktatverdien vi får er derfor et resultat av laktat-frigjøring til og -opptak fra blodet. Derfor, selv om blodlaktat er en god intensitetsmarkør, er den ikke direkte knyttet til hverken energiomsetning eller oksygentilgjengelighet. Faktisk kan opptakskapasiteten i leveren i stor grad påvirke laktatterskelen (13,14). Laktatterskelen er da definert som den høyeste løpshastigheten, eller effektutviklingen på sykkel, vi kan holde med stabile blodlaktatnivåer.

I arbeidsfysiologiske laboratorier har laktatmålinger av idrettsutøvere blitt praktisert siden 1960-70-tallet, men i dag er enkle, portable laktatmålere tilgjengelig for alle. Trolig inspirert av profilerte utøvere har både toppidrettsutøvere og mosjonister begynt å «styre treningen» etter laktat. Blodlaktatverdier forteller deg mer eller mindre det samme som hjertefrekvensen og den opplevde anstrengelsen (Borgs skala) ved relativt lave intensiteter. Vær klar over at sammenhengene mellom disse intensitetsverktøyene er avhengig av treningsstatus, kjønn, alder, intensitet, varighet og ikke minst av type aktivitet. Eksempelvis vil laktatverdiene typisk være høyere ved staking på langrenn (mye overkroppsarbeid) enn diagonalgang ved samme opplevde anstrengelse. I tillegg er de individuelle forskjellene store. Olympiatoppens intensitetsskala inkluderer en rekke intensitetsstyringsverktøy, og på nettsidene deres finnes en redegjørelse for hvordan disse kan utnyttes i din trening.

Misforståelser om muskeltrøtthet og restitusjon

Misforståelser om melkesyre (les laktat) viser seg i hvordan utøvere og trenere tolker laktatverdiene. Det er særlig antagelser om sammenhengen mellom melkesyre og muskulær tretthet under trening og konkurranse og påfølgende restitusjon, som er overdrevet.

Muskeltrøtthet er en nødvendig, fysiologisk bremsemekanisme. For om den umiddelbare energitilgjengeligheten (ATP-nivåene) i en muskelcelle blir for lav, vil det kraftskapende maskineriet «skjære seg» og cellemembranens evne til å lede elektriske impulser opphører. Etter få minutter vil muskelcellen få fatale skader i denne tilstanden. Muskeltrøtthet oppstår derfor via tilbakemeldingsløkker der metabolitter (stoffskifteprodukter) fra energiomsetningen reduserer energikravet ved å redusere og hindre aktiviteten til de kraftskapende proteinene (aktin og myosin).

Det er ingen som er uenig i at stor laktatproduksjon oppstår i situasjoner der muskulaturen arbeider hardt, stivner og utmattes. Men årsakene til trøttheten er situasjonsspesifikke, komplekse og vanskelige å måle; vi kjenner rett og slett ikke alle mekanismene godt nok. Det vi imidlertid kan si med stor sikkerhet er at laktat i seg selv ikke er en viktig trøtthetsmekanisme – som under et 400-m-løp (15-18). Laktatproduksjonen kan være en markør for tretthet, men altså ikke en betydningsfull medvirker. Laktat kan faktisk på flere måter motvirke muskeltretthet (19,20).

Sammen med metabolitter fra energiomsetningen (ADP og H+-ioner) kan laktat muligens være med å bidra til det opplevde ubehaget under hardt muskelarbeid 21,22. Men laktat gir i seg selv ikke smerter eller ubehag, og det er heller ikke knyttet til muskelstølheten du opplever etter en treningsøkt (23).

Du kan lese mer om muskelstølhet her (24).

At lang restitusjonstid etter trening og konkurranser ikke forårsakes av laktat, kan demonstreres med at treningsøkter som genererer mye laktat ikke automatisk gir lang restitusjonstid. Ved eksentrisk trening («bremse-muskelarbeid»), derimot, vil restitusjonstiden ofte bli lang, til tross for lav laktatproduksjonen. Forklaringen ligger i at det er det mekaniske stresset som gir lang restitusjonstid (25). Om du gjennomfører en økt med løping og en økt sykling på samme relative intensitet, så vil det ta lengre tid å restituere seg etter løping enn sykling (26). Årsaken er at den mekaniske belastningen er størst ved løping.

Løpetrening med lave laktatverdier er derfor lurt for å senke belastningen og restitusjonstiden. Vi kan undre oss over om det mest positive med laktatmålingene er at beina spares for mye løping i høy hastighet. Slik sett gjør utøverne noe riktig, men av feil årsak. Vi trenger egentlig bare en opplevd anstrengelse for å regulere dette – og en stoppeklokke er selvfølgelig nyttig om du løper på bane.

Laktat stimulerer til helse- og treningseffekter

«Lactormone», eller laktormon på norsk, er trolig et nytt ord for deg. Det henspiller på laktat som et hormon og signaleringsmolekyl. Laktat kan nemlig binde seg til en spesifikk reseptor (HCAR1) og/eller direkte påvirke cellulære prosesser og arvestoffet (DNA; inkludert epigenetiske effekter) (27). Laktat blir også sett på som et signalmolekyl for treningseffekter ved både utholdenhetstrening og styrketrening (2,28). Det er mest naturlig å tenke at laktat påvirker muskelceller, men HCAR1-reseptoren finner vi først og fremst på hjerneceller. Laktat kan stimulere til bedre kapillarisering (de små blodårene forgrener seg) og større og flere mitokondrier som gir økt ytelse i nerveceller, som igjen kan ha betydning for både hjernehelse og fysisk prestasjonsevne (29). Å trene så du får laktat «opp i hjernen» er altså bra!

Derfor slår Warholm Moen på 400 meter

For å avslutte der vi startet: Karsten Warholm kan løpe 400 m på ~45 sekunder, fordi han har et muskel-sene-skjelettsystem som gjør ham i stand til å generere stor kraft (~3000 N) mot bakken på kort tid (~0.1 s) i hvert steg. Dette krever en ekstremt «eksplosiv» muskulatur som er spesifikt trent til å motstå trøtthet over distansen, og de høye blodlaktatverdiene gjenspeiler (indirekte) den nødvendige energiomsetning.

Maratonløperen Sondre Nordstad Moen er sjanseløs mot Warholm på 400 m, fordi han har en treg muskulatur (stor andel type 1-muskelfibre). Til gjengjeld er muskulaturen til Moen energiøkonomisk og særdeles utholdende, slik at han kan løpe en hel maraton i 20 km/t – og blodlaktatverdiene hans blir aldri høye.

Referanser

1. Rogatzki MJ, Ferguson BS, Goodwin ML, Gladden LB. Lactate is always the end product of glycolysis. Front Neurosci. 2015 2015;9:22. Not in File. doi:10.3389/fnins.2015.00022 [doi]
2. Brooks GA. Lactate as a fulcrum of metabolism. Redox Biol. Aug 2020;35:101454. doi:10.1016/j.redox.2020.101454
3. Brooks GA. Mammalian fuel utilization during sustained exercise. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol. 5/1998 1998;120(1):89-107. Not in File.
4. Brooks GA, Arevalo JA, Osmond AD, Leija RG, Curl CC, Tovar AP. Lactate in contemporary biology: a phoenix risen. J Physiol. Mar 2022;600(5):1229-1251. doi:10.1113/JP280955
5. Hill AV, Lupton H. Muscular exercise, lactic acid, and the supply and utilization of oxygen - Parts I-III. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1924;96(679):135-166.
6. Meyerhof O. Energy conversions in muscle: Nobel Lecture. nobelprizeorg. 1923;
7. Wasserman K, McIlroy MB. Detecting the Threshold of Anaerobic Metabolism in Cardiac Patients during Exercise. Am J Cardiol. Dec 1964;14:844-52. doi:10.1016/0002-9149(64)90012-8
8. Wasserman K. The anaerobic threshold: definition, physiological significance and identification. Adv Cardiol. 1986;35:1-23.
9. Connett RJ, Gayeski TE, Honig CR. Lactate accumulation in fully aerobic, working, dog gracilis muscle. Am J Physiol. Jan 1984;246(1 Pt 2):H120-8. doi:10.1152/ajpheart.1984.246.1.H120
10. Glancy B, Kane DA, Kavazis AN, Goodwin ML, Willis WT, Gladden LB. Mitochondrial lactate metabolism: history and implications for exercise and disease. J Physiol. Feb 2021;599(3):863-888. doi:10.1113/JP278930
11. Brooks GA. Anaerobic threshold: review of the concept and directions for future research. Med Sci Sports Exerc. 2/1985 1985;17(1):22-34. Not in File.
12. Brooks GA. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med Sci Sports Exerc. 6/1986 1986;18(3):360-368. Not in File.
13. Nielsen HB, Febbraio MA, Ott P, Krustrup P, Secher NH. Hepatic lactate uptake versus leg lactate output during exercise in humans. J Appl Physiol (1985). Oct 2007;103(4):1227-33. doi:10.1152/japplphysiol.00027.2007
14. Nielsen HB, Clemmesen JO, Skak C, Ott P, Secher NH. Attenuated hepatosplanchnic uptake of lactate during intense exercise in humans. J Appl Physiol (1985). Apr 2002;92(4):1677-83. doi:10.1152/japplphysiol.00028.2001
15. Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev. 1/2008 2008;88(1):287-332. Not in File.
16. Kent-Braun JA, Fitts RH, Christie A. Skeletal muscle fatigue. Compr Physiol. Apr 2012;2(2):997-1044. doi:10.1002/cphy.c110029
17. Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, Peterson AR. Lactate: Friend or Foe. PM R. 3/2016 2016;8(3 Suppl):S8-S15. Not in File. doi:S1934-1482(15)01105-3 [pii];10.1016/j.pmrj.2015.10.018 [doi]
18. Poole DC, Rossiter HB, Brooks GA, Gladden LB. The anaerobic threshold: 50+ years of controversy. J Physiol. Oct 28 2021;599(3)doi:10.1113/JP279963
19. Nielsen OB, de Paoli F, Overgaard K. Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle. J Physiol. 10/1/2001 2001;536(Pt 1):161-166. Not in File.
20. Ferguson BS, Rogatzki MJ, Goodwin ML, Kane DA, Rightmire Z, Gladden LB. Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. Eur J Appl Physiol. 4/2018 2018;118(4):691-728. Not in File. doi:10.1007/s00421-017-3795-6 [doi];10.1007/s00421-017-3795-6 [pii]
21. Hureau TJ, Broxterman RM, Weavil JC, Lewis MT, Layec G, Amann M. On the role of skeletal muscle acidosis and inorganic phosphates as determinants of central and peripheral fatigue: A (31) P-MRS study. J Physiol. Jul 2022;600(13):3069-3081. doi:10.1113/JP283036
22. Pollak KA, Swenson JD, Vanhaitsma TA, et al. Exogenously applied muscle metabolites synergistically evoke sensations of muscle fatigue and pain in human subjects. Exp Physiol. 2/2014 2014;99(2):368-380. Not in File. doi:expphysiol.2013.075812 [pii];10.1113/expphysiol.2013.075812 [doi]
23. Cheung K, Hume P, Maxwell L. Delayed onset muscle soreness : treatment strategies and performance factors. Sports Med. 2003 2003;33(2):145-164. Not in File.
24. Paulsen G, Benestad HB. Muskelstølhet og rabdomyolyse. Tidsskr Nor Legeforen. 2019;139(10)doi:doi: 10.4045/tidsskr.18.0727
25. Paulsen G, Mikkelsen UR, Raastad T, Peake JM. Leucocytes, cytokines and satellite cells: what role do they play in muscle damage and regeneration following eccentric exercise? Exerc Immunol Rev. 8/1/2012 2012;18:42-97. Not in File.
26. Brownstein CG, Metra M, Sabater Pastor F, Faricier R, Millet GY. Disparate Mechanisms of Fatigability in Response to Prolonged Running versus Cycling of Matched Intensity and Duration. Med Sci Sports Exerc. May 1 2022;54(5):872-882. doi:10.1249/MSS.0000000000002863
27. Li X, Yang Y, Zhang B, et al. Lactate metabolism in human health and disease. Signal Transduct Target Ther. Sep 1 2022;7(1):305. doi:10.1038/s41392-022-01151-3